PANS - Akutni infarkt miokarda /medicina/

Akutni infarkt miokarda /medicina/

Poslao/la: / Sent by Dr SlaÄ‘ana KeliÄ‡

Thursday, 25 June 2009

Akutni infarkt miokarda

Akutni infarkt miokarda je oblik koronarne bolesti srca koji nastaje zbog potpunog zaÄepljenja koronarne arterije (arterija koja ishranjuje srÄani mišiÄ‡) i karakteriše ga trajno ošteÄ‡enje, odnosno gubitak srÄanog tkiva.
Uzrok naglog prekida koronarne cirkulacije najÄešÄ‡e je ateroskleroza koronarne arterije. Poznati faktori rizika, kao što su poveÄ‡ane masnoÄ‡e u krvi, pušenje, povišen krvni pritisak i šeÄ‡erna bolest, potenciraju i ubrzavaju proces ateroskleroze. Mnogo reÄ‘e uzroci zaÄepljenja koronarne arterije i infarkta miokarda mogu biti embolusi, uroÄ‘ene anomalije, koronarni spazam i sistemske i zapaljenske bolesti.
VeliÄina infarkta i kliniÄka slika ove bolesti odreÄ‘eni su veliÄinom arterije koja snabdeva odgovarajuÄ‡i deo srÄanog mišiÄ‡a. Na veliÄinu infarkta utiÄu još neki faktori: postojanje kolateralnog krvotoka, rana spontana razgradnja tromba koja se dešava kod jednog broja bolesnika, kao i prethodno stanje srÄanog mišiÄ‡a i njegove potrebe za kiseonikom.
Akutni infarkt miokarda je Äesta i urgentna bolest sa potencijalno lošom prognozom. Smrtnost je najveÄ‡a prvih sati posle poÄetka bolesti, pre nego što bolesnik doÄ‘e do lekara i kreÄ‡e se od 30 do 50 %. Smrtnost u toku boravka u bolnici je oko 10-15 % , a u toku prve godine još 5-10 %. Kako najviše pogaÄ‘a muškarce u radnom dobu Å¾ivota (izmeÄ‘u 45. i 55. godine), ima ne samo medicinski, veÄ‡ i socijalni znaÄaj.

Dijagnoza – akutnog infarkta miokarda postavlja se na osnovu karakteristiÄnih promena u kliniÄkoj slici, ekg-u i biohemijskim analizama.
KliniÄka slika – u tipiÄnoj kliniÄkoj slici dominiraju anamnestiÄki podaci o anginoznom bolu i objektivni nalaz anginoznog statusa.
Anginozni bol kod akutnog infarkta miokarda je izuzetno jak i traje nekoliko sati, po lokalizaciji i karakteru sliÄan je bolu kod angine pektoris, ali je mnogo jaÄi i duÅ¾e traje. U skali od 0 do 10, mnogi ga ocenjuju sa 10. Traje duÅ¾e od 20 minuta, nekada i nekoliko sati. Lokalizovan je iza centralnog dela grudne kosti i/ili ispod grudne kosti i kod 1/3 bolesnika širi se prema ramenima, a reÄ‘e prema stomaku (nikada ispod pupka), leÄ‘ima, vilici i vratu. Karakter bola je tipiÄan: u vidu stezanja, pritiska, probadanja. ÄŒesto su veoma izraÅ¾eni prateÄ‡i simptomi u vidu znojenja, izrazite malaksalosti, muke, povraÄ‡anja, omaglice, gušenja i uznemirenosti.
Kod manjeg broja bolesnika akutni infarkt miokarda moÅ¾e imati atipiÄnu sliku: 15-20 % bolesnika oseÄ‡a veoma blag bol ili ga i nema, što se ÄešÄ‡e nalazi kod dijabetiÄara, Å¾ena i starijih osoba.
Kod polovine bolesnika bol zapoÄinje u toku fiziÄkog napora ili emocionalnog stresa: iako moÅ¾e da poÄne u svako doba dana ili noÄ‡i, poznato je da se ÄešÄ‡e javlja u jutarnjim Äasovima, izmeÄ‘u 6 i 12 h.
Biohemijske analize – kao odgovor na nekrozu srÄanog mišiÄ‡a dolazi do nespecifiÄnog poveÄ‡anja polimorfonuklearnih leukocita u krvi, veÄ‡ prvih sati posle poÄetka bola. Sedimentacija raste u toku prve nedelje. Poseban znaÄaj imaju kardiospecifiÄni enzimi, koji mogu da se otkriju prvih sati ili dana posle poÄetka infarkta. To su kreatinin-fosfokinaza (CK) i njen izoenzim CK MB. TakoÄ‘e imaju znaÄaja i laktiÄna dehidrogenaza (LDH), mioglobin i troponin T. Od ostalih promena znaÄajno je poveÄ‡anje šeÄ‡era u krvi kao odgovor na stres i smanjenje kalijuma.
Ekg promene odnose se na ST-segment, T-talas i Q-zubac.
Komplikacije: TeÅ¾ina kliniÄke slike i prognoza akutnog infarkta miokarda najveÄ‡im delom zavise od dve najznaÄajnije komplikacije: elektriÄne (poremeÄ‡aji ritma) i mehaniÄke (srÄane insuficijencije). Ostale komplikacije imaju mnogo manji znaÄaj (mitralna insuficijencija, srÄana ruptura, perforacija septuma, ventrikularna aneurizma, tromboembolije, perikarditis...).
NajÄešÄ‡i uzrok nagle smrti tokom prvih sati akutnog infarkta miokarda je ventrikularna fibrilacija. Druga znaÄajna komplikacija, srÄana insuficijencija, najÄešÄ‡i je uzrok smrti tokom boravka u bolnici.

Terapija:
Rutinska terapija obuhvata smirivanje bola, terapiju kiseonikom, smeštanje u krevet u koronarnoj jedinici. Aspirin treba obavezno primeniti ukoliko nema kontraindikacija. Smirivanje bola je veoma vaÅ¾no, jer su bolovi kod infarkta izuzetno jaki. Lek izbora moÅ¾e biti morfijum, ukoliko nema kontraindikacija (respiratorna insuficijencija, stariji bolesnici, nizak pritisak, usporen rad srca). Nitroglicerin ispod jezika ili u infuziji se daje ukoliko je sistolni pritisak veÄ‡i od 100 i ukoliko frekvenca srca nije preko 100/min. Beta-blokatori su, ukoliko nema kontraindikacija, lekovi koji ublaÅ¾avaju bol, regulišu poremeÄ‡aje ritma, a mogu da utiÄu i na smanjenje veliÄine infarkta. Kiseonik treba dati zbog poboljšanja oksigenacije. Glukokortikoide i nesteroidne antiinflamatorne lekove ne treba dati, jer mogu da doprinesu nastanku rupture miokarda, smanjujuÄ‡i edem tkiva koji ima zaštitno dejstvo.
Bolesnici sa akutnim infarktom miokarda leÄe se u koronarnoj jedinici 3-5 dana, a zatim poÄinju da se kreÄ‡u. Daje im se nisko kaloriÄna hrana sa smanjenim unosom soli. Sedativi se primenjuju prema potrebi. Ostala terapija se daje u zavisnosti od komplikacija koje nastanu.
Interventna terapija (ima za cilj da smanji veliÄinu infarkta) primenjuje se tokom prvih 6 h akutnog infarkta miokarda (što ranije, to bolje), da bi se spreÄio razvoj infarkta, odnosno da bi se uticalo na smanjenje njegove veliÄine pa na taj naÄin i na poboljšanje prognoze bolesti. Poslednjih godina veoma vaÅ¾an napredak u leÄenju bolesnika sa akutnim infarktom miokarda ima primena farmakološke (trombolitiÄna) ili mehaniÄke (balon-dilatacija koronarne arterije) terapije, koja dovodi do ponovnog uspostavljanja protoka krvi i utiÄe na smanjenje nekroze miokarda. Kao interventna terapija primenjuju se trombolitiÄki, antiagregatorni lekovi, beta blokatori, nitroglicerin i ace-inhibitori. Najviše uspeha pokazala je terapija tromboliticima (streptokinaza, rekombinovani tkivni plazminogen, urokinaza), koji rastvaraju tromb, dovode do ponovnog uspostavljanja krvotoka i samim tim do prestanka procesa nekroze.